Biologi

Enzym, der kan vende aldring opdaget af MIT-forskere

Enzym, der kan vende aldring opdaget af MIT-forskere



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

MIT-neurovidenskabere har opdaget, at et enzym kaldet HDAC1 kunne spille en kritisk rolle i reparation af aldersinduceret DNA-beskadigelse af kognitive og hukommelsesrelaterede gener. HDAC1 er reduceret hos mennesker med Alzheimers eller almindeligt aldrende mennesker.

I modsætning til disse fisk kan vi mennesker ikke presse pause på aldring, så vi er afhængige af videnskabelige fremskridt for at se, hvordan vi kan løse problemet.

Ved at gendanne dette enzym hos aldrende mennesker eller dem, der lider af kognitive sygdomme, foreslår forskerne, at virkningerne kan vendes.

Deres fund blev offentliggjort i Naturkommunikation på mandag.

SE OGSÅ: UNG ROTTE PLASMA ER FULDT OMVENDT ALDRIG 54% I GAMLE RATTER, SIG VIDENSKABER

Studerer mus

MIT-teamet studerede mus og opdagede, at når HDAC1-enzymet mistes, oplevede musene en bestemt type DNA-skader, der blev opbygget over tid. Når det er sagt, fandt teamet også ud af, at de kunne vende skaden og faktisk forbedre den kognitive funktion med et lægemiddel, der aktiverer enzymet.

"Det ser ud til, at HDAC1 virkelig er et anti-aging-molekyle," sagde Li-Huei Tsai, direktøren for MIT's Picower Institute for Learning and Memory og seniorforfatteren af ​​undersøgelsen. "Jeg synes, dette er et meget bredt anvendeligt grundlæggende biologi-fund, fordi næsten alle menneskelige neurodegenerative sygdomme kun sker under aldring. Jeg vil spekulere i, at aktivering af HDAC1 er gavnlig under mange forhold."

Holdet studerede konstruerede mus, hvor de kunne fjerne HDAC1 specifikt i neuroner. I de første par måneder af observation så forskerne ringe eller ingen forskel mellem de mus, der var konstrueret, og normale mus. Da musene blev ældre, begyndte forskellene imidlertid at blive mere tydelige.

De HDAC1-mangelfulde mus begyndte at vise DNA-beskadigelse, og de begyndte at miste deres evne til at modulere synaptisk plasticitet. Desuden viste disse mus også tegn på svækkelser i hukommelsestest og rumlig navigation.

Undersøgelser af Alzheimers patienter har også vist disse typer DNA-skader, som normalt skyldes ophobning af skadelige metaboliske biprodukter. Typisk når en person bliver ældre, er de ikke i stand til at fjerne disse biprodukter meget let.

For at genaktivere det enzym, der hjælper denne proces, indså forskerne, at HDAC1 måtte bruges. Når HDAC1 mangler, er enzymet ikke i stand til at fungere ordentligt og kan derfor ikke reparere DNA-skaden.

"Denne undersøgelse placerer virkelig HDAC1 som et potentielt nyt lægemiddelmål for aldersrelaterede fænotyper såvel som neurodegeneration-associeret patologi og fænotyper," sagde Tsai.


Se videoen: Epic Interview Dr. Michael Greger, Science Proves Healthiest Diet is Plant Based (August 2022).